Los
microorganismos que causan enfermedad en seres humanos y animales entran al
cuerpo en diferentes sitios y producen síntomas de enfermedad mediante diversos
mecanismos. Muchos agentes infecciosos diferentes pueden causar enfermedad y
dañar tejidos, y se denominan microorganismos
patógenos o patógenos.
La mayoría de estos microorganismos patógenos no logran
ingresar al individuo, gracias a las barreras físicas y químicas que éste
presenta. La barrera física más importante es la piel; la integridad de ésta,
junto a la secreción de mediadores químicos, evita el ingreso de
microorganismos patógenos. Asimismo, las mucosas poseen una serie de atributos
(secreciones, flujo ciliar) que dificultan el ingreso de microorganismos por
esa vía.
Además, la existencia de poblaciones microbianas no
patógenas residentes (flora normal), también impide la colonización de las
mucosas por agentes infecciosos. La mayoría de los microorganismos que logran
evadir estas barreras y producir infección, son destruidos en pocas horas por
mecanismos no específicos de inducción rápida (inmunidad innata). Sin embargo,
si un agente infeccioso es capaz de superar esas primeras líneas de defensa, se
activará, en la mayoría de los casos, un tipo de respuesta de defensa
(inmunidad adaptativa), altamente especializada y específica. Ésta logrará, en
la mayoría de las situaciones, controlar la infección y suprimir la enfermedad.
Además, de este proceso resultará la generación de memoria inmunológica, que
permitirá al individuo en el próximo contacto con el mismo agente, responder
más rápida y efectivamente.
Mecanismos
efectores de la inmunidad innata
1. Barreras epiteliales
o Péptidos antibióticos: La piel posee la capacidad de
sintetizar y secretar proteínas con capacidad antibiótica y antimicótica
denominados “Defensinas”. Estos son péptido de 29-34 aminoácidos, que aumentan
sus concentraciones presencia de IL1 y TNF (factor de necrosis tumoral), ambos
secretados por los macrófagos activos. El epitelio intestinal también produce
una proteína con potentes efectos antimicrobianos denominada “Criptocidinas”.
o Linfocitos T intraepiteliales: Este tipo de células es una
subespecie de linfocitos T y por lo tanto debería ser considerado como parte de
la inmunidad adaptativa. Pero, este linfocito T, presenta una limitada
diversidad de receptor antigénico, además las cadenas del TCR (receptor de las
células T) no son αβ (como el resto de los linfocitos T), si no γδ. Otra diferencia
de gran importancia es el hecho de que estos Linfocitos T intraepiteliales no
reconocen al MHC (complejo mayor de histocompatibilidad) si no a una proteína
similar al MHC, denominada CD1. Debido a estas notables desigualdades se
considera al Linfocito T intraepitelial como parte de la inmunidad Innata. Una
vez activado, el linfocito T intraepitelial, secreta una variada gama de
citoquinas proinflamatorias como: IL1, TNF, Linfotaxinas e INFγ.
o Linfocitos B-1: Son células presentes en el epitelio de la
cavidad peritoneal su receptor antigénico, posee baja diversidad y su
estructura es similar a la del receptor del linfocito T intraepitelial. Las
células B-1 secretan permanentemente IgM específica para antígenos compartidos
por una amplia variedad de bacterias, tales como la “fosforilcolina” y el
“lipopolisacarido o LPS”.
2. Células efectoras
o Neutrófilos o leucocitos polimorfonucleares: alcanzan el
sitio de la infección en pocas horas y son los responsables de la primer
“oleada” de células encargadas de la respuesta del huésped. Los neutrófilos
presentan en su interior gránulos cuyo contenido es rico en lisozima,
colagenasa y elastasa.
o Monocitos/Macrófagos: Los monocitos son células maduras
precursoras de los macrófagos. Los macrófagos son células de mayor tamaño y
capacidad fagocítica que los neutrófilos, además poseen la capacidad de unirse
a otros macrófagos y así originar las “células gigantes”, con una capacidad
fagocítica aún mayor, estos constituyen la segunda “oleada” de células que
acuden al sitio de la infección. Existen, además de los monocitos y macrófagos
circulantes, otros macrófagos que se encuentran como células residentes de cada
tejido, por ejemplo: en el hígado existen las células de Kupffer, en el SNC
encontramos a la microglia y en los alvéolos pulmonares a los macrófagos
alveolares.
o Células NK: Las células NK son un tipo de
linfocitos, que participan en la inmunidad frente a virus y a microorganismos
intracelulares. Este tipo celular posee moléculas que reconocen al MHC I (el
MHC I está presente en todas las células del cuerpo), de esta manera, si una
célula expresa péptidos antigénicos en su membrana unida a moléculas del MHC I,
las células NK las reconocerán y serán activadas. Las funciones efectoras de
las NK son, la destrucción de las células infectadas y la activación de
macrófagos. Las funciones líticas de las NK, son llevadas a cabo mediante dos
proteínas que se encuentran en el interior de gránulos citoplasmáticos,
denominadas, “perforinas” y “granzimas”. Las perforinas, crean un poro en la
membrana de la célula blanco, mientras que las granzimas ingresan por este poro
e inducen la apoptosis.
3. Proteínas
efectoras
o Sistema del complemento: Este es un grupo de proteínas
plasmáticas, cuyas principales funciones son: La inflamación, opsonización de
microorganismos y lisis bacteriana. El reconocimiento del microorganismo y la
activación del sistema del complemento, se realiza a través de tres posibles
rutas:
§ La vía clásica, capaz de reconocer a los microorganismos
recubiertos de anticuerpos.
§ La vía alterna, capaz de reconocer a estructuras propias de
las bacterias.
§ la vía de las lectinas, que puede reconocer a una proteína
plasmática denominada: “lectina de unión a manosa”, que reconoce los residuos
de manosa en las glucoproteínas y glucolípidos de la membrana de la bacterias,
a los cuales se adhiere y de esta manera puede ser reconocida por el
complemento.
o Proteína C reactiva: Pertenece a un grupo de proteínas
denominadas: “proteínas de fase aguda”. Porque, sus niveles plasmáticos
aumentan considerablemente durante los estados infecciosos agudos. Esta es una
proteína capaz de unirse a los fosfolípidos de las cápsulas bacterianas. Además
posee la capacidad de activar al complemento por la vía clásica.
BIBLIOGRAFÍA:
Murphy, K. (2009). Introducción a la inmunobiología e inmunidad innata Capítulo 2 Inmunidad innata.
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